Bac Sciences - Neurophysiologie

Régulation de la pression artérielle

 

La pression artérielle ou encore la tension artérielle, correspond à la pression exercée par le sang sur la paroi des artères, elle dépond de la force de pompage exercée par le coeur, de la force de résistance exercée par la paroi des artères et du volume sanguin ou débit sanguin. La pression artérielle oscille entre deux valeurs: 

Une valeur maximale ou pression systolique qui correspond à la pression artérielle pendant la contraction (systole) ventriculaire

Une valeur minimale ou pression diastolique qui correspond à la pression artérielle pendant le relâchement (diastole) cardiaque.

                   

La prise de la pression artérielle par deux tensiomètres différents

Chez un sujet sain, la presion artérielle est en moyenne 12/8: signifie que la pression systolique est égale à 12 cm Hg (cm de mercure) ou 120 mm Hg et la pression diastolique est égale à 8 cmHg ou 80 mm Hg. Cependant, la pression artérielle est variable au cours d'une journée, mais toutes les perturbations sont rapidement corrigées ce qui confirme la presence d'un système de régulation de la pression artérielle.


L'hypertension artérielle (HTA) Si la pression artérielle est supérieure à 140-90 mm Hg. C'est l’une des maladies les plus répandues dans le monde et constitue l’un des trois facteurs majeurs du risque cardiovasculaire.

L'hypotension artérielle (pression systolique < 100 mm Hg) n'est pas une maladie mais le syptôme d'autres troubles : problème neurologique, effet secondaire d’un médicament ou de drogues, déshydratation, etc. Elle peut intervenir aussi lors d'un chagement de position (hypotension orthostatique) ou lors de la digestion (hypotension postprandiale).

La régulation nerveuse de la pression artérielle

La régulation de la pression artérielle est un réflexe inné qui nécessite les éléments suivants:


des récepteurs sensoriels: Les barorécepteurs localisés au niveau de la crosse aortique et au niveaux des sinus carotidiens, Les barorécepteus sont sont sensibles à toute variation de la pression artérielle et assurent la transduction: La conversion de l'énergie mécanique (pression artérielle) en une énergie électrique (signal électrique)

La voie afférente: constituée par les les nerfs de Hering qui émergent des sinus carotidiens et les nerfs de Cyon qui émergent de la crosse aortique.

Le centre nerveux: constitué

d'un centre du système parasympathique: Le noyau moteur du nerf X, localisé au niveau du bulbe rachidien.

des centres du système sympathique: centre vasomoteur  localisé au niveau du bulbe rachidien et le centre médullaire localisé au nuveau de la moelle épinière.

La voie efférente: constituée par

Les nerfs parasympathiques: Le nerf X ou le nerf vague ou le nerf pneumogastrique.

Les nerfs sympathiques: Le nerf cardiaque, le nerf artériolaire et le nerf splanchnique.

Les éffecteurs: Le coeur, les artères et les médullosurrénales.

Réflexe correcteur de l'hypertension

Les flèches indiquent le sens de l'influx nerveux, le signe (+) indique une augmentation de l'activité électrique et le signe (-) indique une diminution de l'activité électrique.

L'augmentation de la pression artérielle au niveau de la crosse aortique et aux niveaux des sinus carotidiens entraîne une augmentation de la stimulation des barorécepteurs d'ou l'augmentation de l'activité électrique des nerfs afférents: Les nerfs de Héring et de Cyon, ce qui provoque une augmentation de l'inhibition exercée sur le centre vasomoteur et une une augmentation de la stimulation exercée sur le noyau moteur du nerf X. Le système parasympatique cardiomodérateur, est activé et le système sympathique est inhibé: L'activité électrique du nerf X augmente et les activités électriques des nerfs sympathiques diminuent.On obtient un ralentissement du rythme cardiaque et une vasodilatation qui corrigent l'hypertension et rétablissent la pression artérielle normale.

Réflexe correcteur de l'hypotension

La diminution de la pression artérielle au niveau de la crosse aortique et aux niveaux des sinus carotidiens entraîne une diminution de la stimulation des barorécepteurs, d'ou la diminution de l'activité électrique des nerfs afférents: Les nerfs de Héring et de Cyon, ce qui provoque une lévée de l'inhibition exercée sur le centre vasomoteur et une diminution de la stimulation exercée sur le noyau moteur du nerf X. Le système parasympathique est inhibé et le système sympathique (orthosympathique) cardioaccélérateur est activé:L'activité électrique du nerf X diminue et les activités électriques des nerfs sympathiques augmentent: On obtient une accélération du rythme cardiaque, une vasoconstriction et une sécrétion de l'adrénaline qui corrigent l'hypotension et rétablissent la pression artérielle normale.

Les modes d'action du système sympathique et du système parasympathique

Un coeur isolé de grenouille continue à battre à condition d'être perfusé avec une solution dite de Ringer (dont la composition est voisine de celle du plamsa): Le coeur de grenouille est doué d'un automatisme cardiaque.
Loewi prélève deux coeurs de grenouille, A et B. Le coeur A est extrait avec ses nerfs pneumogastriques qui comportent les filets sympathiques et parasympathiques

 

 

 

Loewi stimule les nerfs pneumogastriques et observe un ralentissement du coeur A, puis après un certain temps de latence le ralentissement du coeur B

L'analyse du liquide de perfusion montre l'existence d'une substance, l'acétylcholine, qui n'etait pas présente au début de l'expérience.

Si on prolonge la stimulation  des nerfs pneumogastriques, le coeur A s'arrête en phase diastolique (arrêt en diastole) puis on contate la reprise progressive des contractions cardiaques (phénomène d'échappement) ces mêmes résultats sont observés au niveau du coeur B mais après un certain temps de latence.


Le système parasympathique prédomine le système sympathique

Le système parasymapthique agit par l'intermédiaire d'un médiateur chimique: l'acétylcholine qui ralentit le rythme cardiaque: l'acétylcholine est un neurotransmetteur inhibiteur.

La stimulation des nerfs pneumogastriques déclenche la libération de l'acétylcholine au niveau de la terminaison nerveuse parasympathique. La fixation de l'acétylcholine sur la membrane postsynaptique entraîne la naissance d'un PPSI qui provoque le ralentissement du rythme cardiaque puis l'arrêt du coeur en diastole. L'acétylcholine est rapidement hydrolysé par l'acétylcholinéstérase d'ou la reprise de la contraction cardiaque et le phénomène d'échappement.

Loewi stimule les nerfs pneumogastriques après l'injection d'une drogue appelée l'atropine qui bloque le système parasympathique. Il observe l'accélération du coeur A, puis après un certain temps de latence l'accélération du coeur B

L'analyse du liquide de perfusion montre l'existence d'une substance, la noradrénaline, qui n'etait pas présente au début de l'expérience.

Le système sympathique agit par l'intermédiaire dun médiateur chimique: la noradrénaline qui accélère le rythme cardiaque: La noradrénaline est un neurotransmetteur excitateur

La stimulation des nerfs pneumogastriques d'une grenouille atropinée déclenche la libération de la noradrénaline au niveau de la terminaison nerveuse des nerfs sympathiques. La fixation de la noradrénaline sur la membrane postsympathique entraîne la naissance d'un PPSE qui provoque une accélération du rythme cardiaque.

La régulation hormonale de la pression artérielle

La régulation hormonale de la pression artérielle est assurée par des hormones hypertensives et elle intervient à long terme, après la régulation nerveuse, en cas uniquement d'une hypotension.

Les hormones qui interviennent dans la régulation de la pression artérielle sont essentiellment l'adrénaline, l'angiotensine, l'aldostérone et l'ADH.


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